05426286242

Kafa Travmaları

Kafa Travmaları

Konkuzyon yani hafif travmatik beyin hasarı İkincil impakt sendromu
Kontüzyon
Diffüz aksonal hasar

Erken dönemde oluşabilecek hasarlar

İntrakranial hematoma
Ekstradural epidural hematoma
Subdural ve/ veya intraserebral hematoma
Yaygın beyin hasarı
KIBAS Kafa içi basınç artış sendromu tedavisi

Geç dönem etkileri

1-Epilepsi- Postravmatik epilepsi erken ve geç olmak üzere 2ye ayrılır.

     a-Erken dönem,Kafa tavmalarının (kurşunlanma hariç ( %5inde erken epilepsi gelişir. İlk 24 saatte genellikle ortaya çıkar. Yaygın epilepsi kadar fokal yani kısmi epilepsi de sık görülür. Status  tipi  kadardır. Erken epilepsi çocuklarda, 24 saatten fazla uzayan posttravmatik amnezide, beyin kanaması olan travmalarda ve çökmeli kafa travmalarında daha fazladır. Tedbir için profilaktik ilaç erken dönem epilepsileri önler.

     b-Geç dönem %5 görülür. Genellikle ilk yıl içinde görülse de 10 yıla kadar da görülebilir. Tedbir için profilaktik ilaç geç dönem epilepsileri önlemez.

2-Beyin omurilik (BOS) sıvı kaçağı- Kafa travması sonucu kafa tabanı kırıklarında beyin omurilik sıvısı paranasal sinüslerden buruna  rinore yada orta kulaktan  dış kulak yoluna otore akabilir. Sıvı çıkışı fazla olursa gözle görülür ancak bazen çok hafif kaçaklarda (beyin dokusu deliği tıkayacağından ) farkedilmeyebilir. Kural olarak kaide kırığında antibiotik başlanmalıdır çünkü menenjit riski vardır.

3-Posttravmatik sendrom- Hafif travmadan sonra bile hastalar posttravmatik sendrom yaşayabilir. Başağrısı, baş dönmesi , huzursuzluk, işe konsantre olmada güçlük, yorgunluk ve depresyon. Bu bulgular önce psikolojik kökenli sanılırdı. Ancak bugün bu bulguların travma sonrası şuur kaybı ya da amnezi’ unutkanlık yapanlarda biraz da olsa nöronal hasar olduğu bilinmektedir. Bu nedenle bilgi işlemlemede haftalar süren gecikmeler olabilir. Denge organına travma gelirse yine aynı şekilde baş dönmesi ve dengesizlik olabilir.

4-Kümülatif beyin hasarı- Tekrarlı nöron hasarı birikicidir. Demans gelişir. En çok boksörlerde bu nedenle demans görülür.

Demans

Serebral kortex ve hippokampus denen bölge en fazla olmak üzere serebral yarımküreleri etkileyen yaygın hastalık sonucu entellekt, davranış ve kişilik özelliklerinde ilerleyici bozulma tablosu.

Tipleri

1-Alzheimer
2-Serebrovasküler (multienfarkt –arteriosklerotik demans,  Biswanger hastalığı)
3-Nörodejeneratif (Pick hastalığı, Huntington korea, Parkinson hastalığı)
4-Enfeksiyöz (Jakob Kreutzfeldt, HIV, viral endefalit, Progresif multifocal ensefalopati)
5-Besinsel (Wernicke korsakoff psikozu ya da Thiamine eksikliği, B12 eksiliği, Folate eksikliği)
6-Metabolik (Karaciğer hastalığı, Tiroid hastalığı, Paratiroid hastalığı, Cushing sendromu)
7-Kronik enflamatuar (Vaskulit ve kollajen doku hastalıkları, multipl skleroz)
8-Travma (kafa travması, punch drunk sendromu)
9-Subdural hematom
10-Frontobasal kitle (meningioma)
11-Normal basınçlı Hidrosefali

Beynin ön (frontal) bölgesini tutan hastalığı olan hastalar davranış bozuklukları, antisosyal davranış, sansürsüz ve sorumsuz davranış örnekleri gösterirler. Örneğin normal basınçlı hidrosefali, Huntington korea, metabolik hastalıklar

Beynin arka (temporal ve parietal) bölgesini tutan hastalılarda ise algılama, hafıza ve dil fonksiyonlarında bozukluk olurken kişilik bozuklukları pek görülmez. Örneğin Alzheimer

Kortikal demanslar Disfazi, agnozi, apraxi gibi yüksek kortikal fonksiyonlar kaybolur. Örn Alzheimer

Subkortikal demanslar  Unutkan, yavaş, bilgiyi yerli yerinde kullanamama ve hareket bozuklukları ve nörolojik bulgular. Örn Parkinson, aids dementia kompleksi

KAFATASI kırıkları

1-Lineer kırıklar




2-Çökme kırığı
     
a-yetişkinde
     b-çocukta
          1-basit çökme kırığı
          2-pin pon topu çökme kırığı

3- basal fraktürler: kafa kaidesi kırıkları

4- temporal kemik kırıkları

5-clivus  kırıkları

6-kraniofasial kırıklar

     -fronral sinus kırıkları
     -Le Fort kırıkları
     -Pnömosefalus

Çocukta kafatası kırıkları

Postravmatik leptomeningeal  kistler

Posttravmatik parenkim hasarları,

Serebral ödem


Bazen cerrahi dekompresyon gerekmektedir.Intrakranial hipertansiyon bulgusu veren ve tedaviye direnen durumda travmadan ilk 48 saat içinde bifrontal kraniektomi ile dekompresyon yapılır.

Hemorajik kontüzyon TICH

TICH travmatik intraserebral kanama olarak da bilinir. BTde görünen hacimlerine oranla daha az bası etkileri vardir.Temporal, frontal ve occipital köşelerde ani travma ve rotasyonla beynin kemiğe çarptığı kavşaklarda görülür. Seri BTlerde giderek genişler veya resorbe olabilir. Bazıları da gecikmiş (DTICH ) tarzda ortaya çıkar.

TICH cerrahiye alınma şartları

1-progresif ilerleyici nörolijik defisit,  BTde kitle etkisi bulguları veya tedaviye direnmesi

TICH hacmi 50 cm küpü geçmişse

GCS 6-8 iken temporal veya frontal kanama hacmi 20cm küpten fazla ve orta hat şifti 5mmden fazla ya da basal sisternler BTde kapalı görünüyorsa

Gecikmiş travmatik intraserebral hemoraj (DTICH)

GCS 8 altında olanlarda gelişme olasılığı . Çoğu travmadan sonra ilk 72 saatte gelişir. vakada önce iyi gibi görünüp sonra kötüleşirler. Kan sulandırıcı kullaıyor olma ya da kanama hastalıkları bunu kolaylaştırır. Tedaviye rağmen %50-75i kaybedilir.

EPİDURAL HEMATOM

Kemik ile  beyni örten kalın kılıf (dura) arası boşluğa olan kanamadır.

Kafa travmasıyla acile gelenlerin %1inde gelişir.Erkek /kadın oranı  4/1. Genellikle  gençlerde olur. 2 yaş altı ve 60 yaş üzeri kişilerde enderdir. Bunun sebebi belki de dura bu yaş guruplarında kemiğe daha yapışık olup arada boşluk içine kanamaya izin vermeyişidir. Duranın kemikten sıyrılmasıyla ya da temporoparietal kırıklarda middle meningeal arterin pteriondan çıkış deliği hizasında yırtılmasıyla ouşur (%85) . Geri kalanlarda middle meningeal ven ya da sinusler kanar. Yani venöz kaynaklı olur. %70 oranında başın yanlarında yer alır. %5-10 oranında frontalde, bir o kadar oksipitalde, bir o kadar da arka fossa da yer alır.

-27 vakada klasik 3lü belirti görüür

-önce travma sonrası kısa süreli şuur kaybı. %60 vakada görülmez.

-daha sonra saatler süren bilinç açıklığı-lucid interval. %20 vakda görülmez.

-şuurda bulanma, karşı tarafta felç, aynı tarafta göz bebeği büyümesi

Kötüleşme saatler , günler sürerse kanama genellikle yavaştır ve venöz kaynaklıdır.

Diğer bulgular

başağrısı, kusma, nöbet, kafa içi basınç artışı, bebekse hematokritin düşmesi. Kanama beyin sapına basarsa felç kanamayla aynı tarafta olur:Kernohan bulgusu. ters bulgu

%40 vakada kafada kırık saptanamaz.Bunların çoğunda yaş 30un altındadır.

Çoğu tanı BT ile konur. BT de parlak beyaz renkte görülmez ise İV kontrast me ile boyanarak kendini belli eder.

Cerahiye giden vakalar

-kanama hacmi 30 cm küpen fazlaysa, akut kanama ve GCS 9 un altında olanlar.

Cerrahiye gitmeyen vakalar

kanama hacmi 30 cm küpten az

kanama kalınlığı 15mmden az

orta hat sapması 5mmden az

fokal defisit yoksa

subakut ve kronik kanamalar


SUBDURAL HEMATOM

Dura ve beyin üzerindeki şeffaf araknoid zar arasındaki boşluğa olan kanama

1-Akut subdural hematom

Darbe hasarının büyüklüğü aslında epidural kanamaya göre daha fazladır. Bu nedenle beyin hasarı epidurale göre daha ölümcüldür. Akut subdural kanamada beyin hasarı, orta hat yapılarının yer değiştirmesi, beyin ödemi tabloyu ağırlaştırır.

Oluşum mekanizması

1- Yırtılmış beyin dokusu civarına olan kanama. Genellikle frontal ve temporal lobda olur. Genellikle lucid interval olmaz. Fokal bulgular daha az belirgin ve epidurale göre daha az eşlik eder.

2- yüzey veya köprü venlerinin gerilerek yırtılması. Lucid interval ardından hızla kötüleşme olabilir. Kan sulandırıcı tedavi de bu kanamalara imkan hazırlar. erkekte 7 kat, kadında 26 kat artar.

BTde bayaz görünür. Epidural kanamaya göre daha az parlak, konkav  ve daha yaygın yer kaplar. 2hf sonra nerdeyse beyinle aynı renkte olabilir.

Cerrahiye gidenler

ASDH kalınlığı 10mmden fazla ya da orta hat yapıları a5mmden fazla sapmışsa GCS skoruna bakmadan alınırlar

kalınlık 10mm altında ve orta hat yapıları 5mm altında ise ve

GCS skoru geldiğine göre 2 puan inmişse

ve/ veya pupiller asimetrik veya  fiks ve dilate ise

ve/ veya ICP intrakranial basınc 20mmHG üzerinde ise

Mortalite %50-90 arasıdır. ASDH cerrahisi ilk 4 saat içinde yapılanlar daha iyi sonuç vermektedir.

Interhemisferik subdural hematom

2 hemisfer arasında olur.

Çocuk istismarı sonucu kafa travması alan çocuklarda, yetişkinlerde %79-91 kafa travması sonucu , anevrizma kanaması sonucu, corpus callosum civarı cerahi sonrası, ve nadiren de kendiliğinden gelişebilir. Genellikle bulgu vermez. Verirse falx sendromu oluşur. Yani kanama karşısında kuvvet kusurları ve nöbetler görülür. yürüme bozuluğu, demans, konuşma bozukluğu da eklenebilir.

Gecikmiş akut subdural hematom

Infantil akut subdural hematom

2-Kronik subdural heamtom CSDH


Genellikle 60 yaş civarı yaşlılarda olur(bebeklerdeki subdural sıvı toplanmalarını hariç tutarsak). %50sinden azında genellikle önemsiz olabilecek travma hikayesi vardır. Diğer risk faktörleri alkol kullanımı, nöbetler, şantlar, pıhtılaşma bozuklukları ve düşme sonucu travmaya maruz kalanlar. Hematom kalınlığı yaş büyüdükçe kalınlaşır. Çünkü subdural boşluk beyin küçüldüğünden genişlemiş durumdadır. Sıvı genellikle pıhtılaşma özelliği olmayan motor yağı kıvamındadır. Eğer sıvı berrak ise subdural hygroma adını alır. Akut subdural hematom zamanla enflamatuar olayları başlatır. Günler geçtikçe fibroblastlar hücum eder ve kanamanın beyne yakın iç, ve dural yüzeye komsu dış yüzeyinde membran örtüler oluşur. Yeni damarcık gelişmesi ve pıhtıyı eritmeye yönelik süreçler başlar. Bu da kanama durdurma olayını bir yerde bloke eder.  Böylece plasmadan sızma ve /veya membranlardan yeni kanamaya karşıt olarak sıvı emilmesi arasındaki dengenin tarzı, hematomun gelecekteki davranışını belirler.

Başağrısı, konfüzyon, konuşma bozuklukları, TIA benzeri bulgular, koma benzeri tablo, hemipleji, hatta nöbetler gelişebilir.

Tedavi

1-nöbet tedavisi
2-Pıhtılaşma bozukluğu düzeltilmeli
3-cerrahi olarak boşaltma (bulgu verenler ve kalınlığı 1cm den fazla olanlar)

3-Spontan subdural hematom

Travma hikayesi hatta alışılagelmiş bulgular olmadan sadece başağrısı ile ortaya çıkabilir. Akut, subakut ya da kronik olabilir. BT ya da MRIde ortaya çıkar.

Risk faktörleri

1-hipertansiyon
2-AVM ya da anevrizma gibi damarsal problemler
3-tümör
4-enfeksiyon (menenjit, tuberkuloz gibi)
5-alkol, kokain kullanımı
6-vit C eksikliği gibi
7-kanama pıhtılaşma mekanizma bozukluğu (sebepsiz veya, ginkgo bloba ekstresi kullananda, faktor 8 eksikliği)
8-masum travmalar (başın ileri- geri savrulması)
9-intrakranial hipotansiyon (LP sonrası, epidural anestezi veya VP şant sonrası)

4-Travmatik subdural hygroma= hydroma

Subdural mesafede berrak, sarımtırak ya da hafif kanlı sıvı-değişik basınçlarda toplanır. Çoğunda düşme sonrası kafa travması hikayesi vardır. %39 oranında kafa kırıkları sonrası gelişir. Normal kronik subduralden farklıdır. Altında beyin hasarı yoktur, sıvı koyu değildir ve membran gelişmemiştir. Muhtemelen araknoid membran yırtılması sonucu subdural mesafeye beyin omurilik sıvısı toplanmasıyla oluşur. Dolayısıyla BOSda bulunan pre-albumin ihtiva eder. Enfluenza menenjiti sonrası subdural mesafeye sıvı toplanması da bir diğer nedendir Bazen yüksek basınçta olup kitle etkisi gösterebilir

5-Çocuklarda extraaxial sıvı toplanması

Travmatik posterior fossa  kitle lezyonları

Posttravmatik hidrosefali


GCS 3-8 arası olan kafa travmalarının %40ında HS gelişir. GCS 9-13 arası  olanlarda da %27  oranındadır. HS %58 oranında travmadan 4 hf sonra, %70 oranında ise 2 ay sonra gelişir. Yaş ya da SAK varlığı ya da yokluğu ile alakalı değildir.

Travmatik beyin hasarının geç komplikasyonları

-postravmatik nöbetler
-komunikan hidrosefali ciddi kafa travmalarında %3.9
-posttravmatik yani postconcussion sendrom
-hipogonadotropik hipogonadizm
-kronik travmatik ensefalopati
-Alzheimer hastalığı: apoE proteinleri yapabilen bireylerde ciddi  travma sonrası amyloid proteinlerin yara yerine birikimiyle olur.

Postconcussion sendrom

Şuur kaybı olması gerekmez. Travmanın şiddeti ile orantılı değildir. Başağrısı, denge kusurları ve baş dönmesi, görmede bulanma, koku duyusu kaybı, işitme kusurları, konsantrasyon azalması, demans- intellektual kapasitede azalma ve yakın hafıza kayıpları, emosyonel sıkıntılar, kişilik değişiklikleri, libido azalması, uyku bozuklukları, kolay yorulma, ışığa tahammülsüzlük, iş kayıplarında ve boşanmalarda artış

Nadiren baygınlı hissi, tad duyusu bozulması ve distoniler de tarif edilmektedir.

Destek tedavisi yapılmalıdır. Bulgular 3 aydan fazla sürüyorsa başka altta yatan komplikasyonlar örn BOS kaçağı, nöbet riski vb araştırılmalıdır.

Kronik travmatik ensefalopati

Punch drunk sendromu da denir. Sıklıkla boksörlerde tanımlanmıştır. Hastalığın hafif , orta ve ağır formları vardır. Algılama ve psikiatrik bulgular yanında motor bulgular mevcuttur. Hafif vakada  konuşma bozuklukları, tremor, inkoordinasyon, orta dereceli vakada ise bu bulgulara parkinson eklenir. Ağır vakada ise tüm bu bulgular ağırlaşır ve ilave oarak kol bacakta piramidal bulgular eklenir.

İLETİŞİM BİLGİLERİ

  • Camikebir Mahallesi, 4. Sk. No:11
    (Siverek-Kahta Garajı Bitişiği) - Siverek / ŞANLIURFA
  • 05426286242
  • info@drmetinakar.com

POLİKLİNİK SAATLERİ

  • Pazartesi - Cuma
    08.00 - 19.00
  • Cumartesi
    08:00 - 18:00
  • Pazar
    08:00 - 18:00